今日头条 | 肠道免疫功能重塑,糖尿病停药不是空谈

今日头条 | 肠道免疫功能重塑,糖尿病停药不是空谈

时间:2019-10-24

“ 肠道免疫功能重塑,无需节食、无需运动

                                         以停药为目标、以根治为目的

                                                        从源头治疗糖尿病,糖尿病停药不是空谈。”

什么是2型糖尿病?

糖尿病是一种以高血糖为特征,由胰岛素分泌或作用缺陷引起的代谢型疾病。

先来看看糖在人体内正常的代谢过程到底是什么样子的?

人们吃进去的食物中,有含淀粉类的食物,也就是我们所谓的主食。

食物进入胃做了短暂停留,进入小肠。小肠通过消化酶的作用将淀粉分解成葡萄糖。葡萄糖进入血液成为血糖。

血液就像是小火车,带着糖走街串巷进入每个细胞。葡萄糖是细胞重要的能量来源,细胞一切活动需要的能量大部分都来自于糖。

细胞也很会过日子,它将一部分糖消耗掉供给日常生活,吃不完的那一部分就用脂肪的形式存储起来,等饿的时候吃。这差不多就是糖在身体里的活动了。

 

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就这么简单吗?当然不是,还有几个重要的人物没有出场呢?

首先要了解的是细胞,细胞可是很讲究的,不是糖想进来就进得来的,只有打开细胞的门,糖才可以进去,而打开这道门的钥匙就是胰岛素。

 

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胰岛素是唯一一种能降低血糖的激素。

如果糖无法进入细胞就会滞留在血液中,血液中的糖就会超标了。

胰岛素这么重要,那它是怎么来的呢?

人类有一个重要的器官叫胰腺,那是生产胰岛素的重要厂家。

那么问题就来了,胰腺怎么知道什么时候要分泌胰岛素呢?

另一个关键的人物要出场了,那就是胰高糖素样多肽一。就叫他“肽君”吧。

肽君是小肠分解淀粉的同时产生的,它的功能只有一个,就是报信。

肽君会第一时间将血糖要升高的消息报告给胰腺:“您抓点紧,赶紧分泌胰岛素吧。”

此时胰腺开始分泌胰岛素。

 

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胰岛素的生命周期只有5-15分钟,它唯一的使命就是去找到细胞为糖打开大门,让糖进入细胞,为细胞供给能量,这样糖有了出路,血液中的糖含量就会降低了。

那么2型糖尿病是怎么回事呢?

在糖代谢的过程中,小肠在分解淀粉时,如果忘记分泌肽君,也就是压根没有通信兵去报信,胰腺就会傻乎乎地在家睡觉,不知道要分泌胰岛素。

这种由于通讯设施错误导致的高血糖,是一种2型糖尿病。

当然,这是一种很绝对的情况,更多的情况是小肠照常分泌了肽君,而肽君不积极工作,慢悠悠地去报信,胰腺接到指令后也慢悠悠地分泌,分泌出来的胰岛素又慢悠悠地去开门。

意思就是如果肽君、胰腺、胰岛素这三个家伙有一个患了拖延症,或者是全部患了拖延症,那结果就糟糕了。

血糖迅速升高时,胰岛素不来;等糖随尿液排出体外,体内血糖降低时,这些胰岛素姗姗来迟,开始大干快上,让本来就不高的血糖瞬间降低。

健康的人是用胰岛素来调节血糖水平,使其尽量保持在一个相对稳定的状态。

这下可好,由于他们的拖延症,我们的血糖坐上了过山车,不是超高就是超低。

 

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剧烈的血糖波动可是人们扛不住的,过低的血糖可以使人立刻昏厥,甚至……

这种大家集体怠工的情况比较复杂,需要联合用药,提高懒惰的家伙的工作效率。

如果在糖代谢的过程中,肽君辛辛苦苦地准时给胰腺通风报信,胰腺收到通知后,开始分泌胰岛素。

突然发现,哎呀我的妈呀,生产力有限,数量不达标,这个时候部分糖不能顺利进入细胞而滞留在血液中,造成高血糖的情况,这也是一种2型糖尿病。

 

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如果在糖代谢的过程中,肽君的情报工作和胰腺的生产工作都很顺利,可是万万没想到,这胰岛素开门的能力缺失了。

也就是给你发了张电子门禁卡,别人的卡一刷,门开了,可你的卡就是不行。

因为胰岛素受体不够灵敏,一张刷不开,两张刷不开……悲剧就是打不开门,真的打不开门,就导致血糖升高了。

还有一种状况是胃肠的消化功能实在是太好了,吃进去的淀粉秒变血糖。

瞬间飙升的血糖让胰岛素毫无招架之力,造成了大量的葡萄糖在血液中堆积,引起高血糖。

胰腺,胰岛素,肽君,胃,肠。这几位主角要么自己出故障,要么在搭配上出故障,这就是2型糖尿病的基本发病原理啦!

 

下面我们从3方面给大家科普一下肠道菌群和我们自身之间的关系

1、肠道菌群是什么?

2、肠道菌群和健康之间的关系?

3、肠道菌群如何改变?

主旨概括起来一句话:肠道菌群中的有益菌多了,我们的代谢就会好,代谢好了,就会健康。

肠道菌群是什么?

人体肠道菌群指的是人体肠道中的数量庞大的微生物,包括细菌、真菌、古细菌甚至一些病毒。在我们出生后的数小时内,肠道中就已经存在微生物,可以说是最早开始陪伴我们的生命。

成人肠道内的微生物种类超过1000种,数量高达100万亿,是世界总人口的13333倍,可以说非常非常非常多了。另外这些生物的基因数约人体基因的150倍。

 

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肠道微生物大致可以分为三大类:有益菌、有害菌和中性菌。

有益菌,也称为益生菌,主要是各种双歧杆菌、乳酸杆菌等,是人体健康不可缺少的要素,可以合成各种维生素,参与食物的消化,促进肠道蠕动,抑制致病菌群的生长,分解有害、有毒物质等。

有害菌,数量一旦失控大量生长,就会引起代谢紊乱,产生有害物质,影响消化免疫及内分泌系统的功能,引发多种疾病。

中性菌,如大肠杆菌、肠球菌等,正常情况下对健康有益,如果大量增殖,或从肠道转移,就可能导致身体不适及疾病的发生。

 

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人体的健康与肠道内的益生菌群结构息息相关。

当肠道菌群处于健康状态时,肠道内的有益菌数量是有害菌的数千倍,致病菌或者条件致病菌数量很少,有毒代谢物不足以对人体健康产生影响。但当菌群影响因素急剧变化,肠道内有益菌数量大量减少,有害菌数量迅速增长,肠道菌群平衡被打破,人体就会出现腹泻、便秘、消化不良等症状。

也就说,在正常情况下,一个人的肠道微生物越是健康,他就越是健康,而且肠道微生物对人影响可以说是至关重要却又潜移默化你感觉不到、你也不用额外费力。

你的肠道菌群和你的健康有什么关系?

随着基因技术的发展,肠道微生物的生理功能逐渐在基因层面得到了发掘和证实。2006年美国基因组研究所对人体肠道菌群进行宏基因组测序后,分析了获得的微生物基因,与同源基因信息库中其他微生物相比,肠道微生物基因组中有大量碳水化合物、氨基酸、维生素和脂肪代谢的基因,其中很大一部分是人类基因组没有的,这说明肠道微生物是人体代谢至关重要的参与者。并且这些代谢广泛地影响着消化、内分泌及免疫等系统的健康,与肥胖、2型糖尿病、自身免疫病及肿瘤发展及治疗紧密相关。

 

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2007年,Cani PD提出“系统炎症假说”认为:

饮食诱导肠道菌群改变,增加条件致病菌的数量,降低保护肠屏障细菌的数量,影响肠上皮细胞基因表达,导致肠道通透性增加,使得进入血液的内毒素增加,引发慢性炎症反应,进而产生肥胖、胰岛素抵抗等代谢失调。

近十年来,科学家们不断地从多个角度证实,肠道菌群紊乱会诱发导致2型糖尿病。 2型糖尿病病人的肠道菌群与健康人有非常大的差异,健康人身体中益生菌比例占整个菌群70%以上,几乎检测不到有害菌,而2型糖尿病病人的益生菌占比仅为40%上下——尤为显著的是厚壁菌门大量缺乏,丁酸盐产生菌(能合成短链脂肪酸,有效调节肠道菌群结构)比例大幅度减少,而多种条件致病菌 数量却显著增加。

 

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通过肠道菌群基因检测,碳源、益生元等饮食干预,私人医生一对一健康管理来个性化调控用户的肠道菌群构成,从而实现身体/菌群的健康,对2型糖尿病患者的病情/血糖控制和逆转。

这是某位BML长期29以上是我男性的菌群构成占比超过0.1%的菌属只有13个(正常的在15以上)并且其中还有大量有害菌。

 

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经过一个月的一对一菌群个性化调控占比超过0.1%的菌属上升至21个,有害菌减少。有益菌增加一个月。

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饮食中的膳食纤维的缺失是肠道菌群紊乱的最重要的因素之一。

上海交大赵立平教授2012年的研究解释了肠道菌群和肥胖之间的联系。通过临床的饮食干预实验找到了与肥胖有关的细菌,并将其喂给老鼠,将它们的体重增加与没有喂食细菌的老鼠进行比较。尽管后者得到高脂肪食物喂食,并被阻止锻炼,却没有出现肥胖症状。这意味着,当肠道菌群是健康的,不运动不节食依然能维持良好代谢——也就是健康的体重和体态。

 

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不仅是肥胖,迄今为止,还有大量的研究表明不健康的肠道菌群是2型糖尿病(或高血糖)发生发展中的重要原因。多项研究已经揭示了2型糖尿病人的肠道菌群与正常人群存在显著差异;近年来赵立平教授及瑞典哥德堡大学的研究人员,通过临床实验、动物实验及分子实验分别证实了2型糖尿病的代谢通路,并且通过饮食可以迅速改善血糖。

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此外,加拿大的研究人员发现,生命早期接触胃肠道细菌可帮助小鼠预防自身免疫性疾病,这项研究还揭示了类风湿性关节炎和红斑狼疮等自身免疫性疾病风险高的原因。并且该研究鉴别了饲养于相同环境中的雌雄性小鼠正常肠道微生物之间的差别,并证实将雄性肠道细菌转移到高遗传风险的雌性体内可以预防自身免疫性疾病。

最后是癌症,多项研究表明肠道菌群影响人体对癌症治疗药物的反应,包括声名显赫PD1单抗及部分化疗药物在内的一些肿瘤药物起效都与肠道菌群关系密切。目前临床上在使用PD1抗体治疗肿瘤时越来越强调菌群检测。并且也有越来越多的研究表明肠道菌群也在部分肝癌及肠癌的发生发展中起着重要作用,一些种类的微生物还可能促进肠癌发生,不可盲目地补充益生菌。

是什么塑造了你的肠道菌群?

虽然人体肠道微生物的主要组成类群非常相似,但在不同个体间,不同微生物类群的相对含量和种类有很大差异。主要影响因素有地域、年龄、生理状况、饮食习惯等因素。

在地域方面,国内江南大学陈平老师等研究者都研究全国不同地域人群的肠道菌群,亦发现不同地域存在显著差异;国外在对来自非洲、南美和美国的人群展开的研究亦表明来自不同地域的人肠道菌群多样性有巨大差异。

在年龄方面,婴幼儿的肠道菌群成与成年人有很大不同。并且成年人随着年龄增长肠道菌群也会发生变化,比如老年人(65岁以上)肠道微生物中拟杆菌属所占比例比年轻人(28~46岁)高出16%,且两者间梭菌属丰度差异较大。

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从生理状况角度,一项对孕妇肠道菌群构成的调查表明怀孕前3个月和后3个月的时间里,菌落结构发生了显著改变;而接受长期护理的患病老年人肠道微生物的菌群多样性也显著低于健康老人的菌群。

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最值得关注的是,饮食是改变肠道微生物的重要因素之一,也是最容易改变或控制的因素。不同人群由于饮食习惯的不同,摄入的膳食有很大不同,由此引起的肠道微生物组成、结构与功能也会存在较大差异。肠道中主要菌群与饮食中蛋白、脂肪和碳水等营养成分的占比有关,拟杆菌属在以蛋白质和脂肪为主要膳食成分的人群中占主导,而在以碳水化合物,膳食纤维类,植物性饮食为主要膳食成分的人群中,普氏菌属则占优势地位。此外,富含高饱和脂肪酸的膳食能影响肠道微生物组成,提高亚硫酸盐还原菌及沃氏嗜胆菌的比例。

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肠道免疫功能重塑,停药后会不会血糖回升?

当通过我们的方案逐步降低血糖、停药并恢复正常饮食后,肠道菌群变成相对的健康稳态,血糖会维持稳定,并不会毫无理由地回升。

除非再次因为长时间持续性的不良生活习惯打破肠道菌群健康稳态,肠道菌群再次紊乱才会逐渐诱发胰岛素抵抗,使血糖再次回升。

也许大家会希望了解能够维持的时间,总体来说有以下一些主要因素:

1、胰岛功能:胰岛功能越完好,分泌能力越足,抵消胰岛素抵抗的能力也越强;

2、年龄:年龄越小,身体越好,基础代谢越高,肠道菌群越年轻,耐受能力越好,现实中经常会看到20多岁的糖尿病病人很容易实现祼奔。

3、饮食:肠道菌群受到饮食影响非常大,虽然之前有研究证实成年人的肠道菌群即使饮食改变也能维持6个月左右稳态,但不健康饮食时间越长,就越容易破坏菌群结构。

经过我们方案降糖后的朋友们,请珍惜来之不易的停药。当然您可以偶尔的大快朵颐,请记得别太奔放。

天天大碗喝酒,大块吃肉还是会再次吃出糖尿病的——因为就算对健康人,高热量高脂肪高酒精这样的饮食也一样会诱发胰岛素抵抗,吃出糖尿病。

最后,我们也清楚肠道微生物科学还需要进一步完善,所以我们希望在获得各位许可的前提下,每月继续访谈各位停药的朋友一次,持续一年时间以帮助我们的产品和服务更好更完善,真心非常感谢。

肠道免疫功能重塑,以停药为目标,以根治为目的,从源头治疗糖尿病!糖尿病停药不再是空谈!

最后,祝大家菌群健康 ! 身体健康 ! 心想事成 !

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